ویروس BK | پولیوما ویروس
ویروس BK یک پلیوما ویروس انسانی ( Polyomavirus) می باشد. پلیوما ویروس ها اعضای خانواده Papovaviridae هستند که ویروس های کوچک ، بدون پوشش با ژنوم دو رشته ای DNA حلقوی می باشند. پلیوما ویروس ها با اندازه ویریون کوچکتر و اندازه و سازماندهی ژنوم متفاوت ، از پاپیلوما ویروس ها متمایز می شوند. Polyomavirus ها درهمه جا ، در طبیعت وجود دارند. پلیوما ویروس های انسانی برای اولین بار در سال 1971 از فردی مبتلا به این ویروس ها ، جداسازی شدند. نام این ویروس ها ، BK و JC ، بر اساس حروف اول نام بیمارانی است که برای اولین بار ویروس در بدن آن ها کشف شد.تشخیص ویروس BK از ادرار یک بیمار پیوند کلیه ، که پس ازعمل دچار تنگی حالب شده بود ، جداسازی شد.
ویروس JC
ویروس JC از بافت مغز یک بیمار مبتلا به لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده progressive multifocal leukoencephalopathy یا PML جداسازی شد. BKV و JCV در سطح توالی نوکلئوتیدی 75% همسانی دارند. این ویروس ها از نظر سرولوژیکی واکنش متقاطع ندارند. نفروپاتی مرتبط با ویروس BK به طور فزاینده ای به عنوان علت اختلال عملکرد کلیه و از دست دادن کلیه پیوندی در بیماران پیوندی شناخته شده است. تقریباً 80٪ از بزرگسالان در ایالات متحده دارای آنتی بادی علیه ویروس BK و JC می باشند. اوج شیوع سرمی در اوایل دوران کودکی است. در سن 3 یا 4 سالگی ، 50 درصد از کودکان دارای آنتی بادی علیه ویروس BK هستند و تا سن 10 سالگی ، تقریبا 100 درصد آن ها دارای آنتی بادی سرمی علیه این ویروس شده اند. اکثر عفونت های اولیه ، بدون علامت یا با حداقل علامت دیده می شوند. علائم شایع عفونت اولیه ، تب و عفونت غیراختصاصی دستگاه تنفسی فوقانی است. پس از عفونت اولیه یک عفونت نهفته در سلول های اپیتلیال کلیه ایجاد می شود. ویروس BK می‌تواند در سایر بافت‌ها علاوه بر کلیه ، احتمالاً حتی مغز ، به صورت نهفته باقی بماند. انتقال ویروس هم چنان نامشخص است ، اما تصور می‌شود که با قرار گرفتن در معرض مایعات بدن یا عبور از جفت رخ می‌دهد.
ارتباط نقص ایمنی با فعالیت ویروس
در حالت‌های نقص ایمنی نسبی یا مطلق ، ویروس BK می‌تواند دوباره فعال شود و باعث بیماری گردد. ویرمی BK را می‌توان در بیماران با طیف وسیعی از نقص‌های ایمنی مشاهده کرد ، اما بیشتر در بیماران پیوند کلیه و مغز استخوان ظاهر می‌شود. عفونت های اولیه و فعال سازی مجدد در گیرندگان پیوند کلیه دیده شده است. بروز عفونت تقریباً 5 درصد است. با این حال ، عفونت‌هایی که بیش از 2 سال پس از پیوند رخ می‌دهند گزارش شده است. بیماری ویروس BK با سیستیت هموراژیک و غیر هموراژیک ، تنگی حالب و نفریت توبولو بینابینی ، افزایش کراتینین سرم و کاهش عملکرد آلوگرافت همراه است.
اختلال عملکرد کلیه با ویروس BK
ویروس BK در کلیه ها و مجاری ادراری منتشر می شود و در آنجا تا پایان عمر باقی می ماند. تا زمانی که بدن تحت نوعی سرکوب سیستم ایمنی قرار نگیرد ، ویروس به صورت نهفته در فرد باقی می ماند. تظاهرات بالینی در افراد دچار نقص ایمنی بسیار شدیدتر از سایر افراد می باشد. علایم بالینی دیده شده به صورت اختلال عملکرد کلیه (که با افزایش تدریجی کراتینین سرم مشاهده می شود) و آزمایش غیرطبیعی ادرار که سلول های لوله ای کلیوی و سلول های التهابی را نشان می دهد ، بروز می یابد.
انتقال ویروس BK
اگرچه نحوه انتشار دقیق BKV ناشناخته است ، به نظر می رسد که این ویروس از انسان به انسان منتقل می شود. هیچ مخزن حیوانی برای آن شناسایی نشده است. در حال حاضر اعتقاد بر این است که راه طبیعی انتقال این ویروس از طریق ترشحات تنفسی می باشد. محل اولیه عفونت ممکن است در هر نقطه ای از بدن انسان باشد. پس از تکثیر اولیه ویروس در محل ورود ، ویرمی منجر به انتشار به مکان های دوردست می شود که در نهایت عفونت نهفته ایجاد می شود. شایع ترین محل های عفونت نهفته ، سلول های کلیوی و اورواپیتلیال هستند که احتمال انتقال این ویروس از طریق اهدا کننده را افزایش می دهد.
